大连炎症性肠病骨质流失或与骨髓细胞有关
炎症性肠病骨质流失或与骨髓细胞有关
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Thomas Ciucci教授（Nice Sophia Antipolis大学）和同事们表示，这些细胞代表了新型免疫疗法治疗慢性肠道炎症和骨质疏松的潜在靶点。
IBD患者会增加骨质疏松和骨折的风险，但原因尚不完全清楚。尽管活化CD4+T细胞在炎性骨质疏松中发挥作用，但是CD4+T细胞亚群在体内参与的本质仍不清楚，研究人员表示到。
在一系列小鼠研究中，研究人员识别能够产生促炎性细胞因子IL-17和TNF-α的骨髓CD4+T细胞，其作为一种破骨细胞生成性的T细胞亚群，被称为Th17 TNF-α+细胞。
“在慢性炎症期间，这些细胞移行到骨髓中，在无IL-7因子的环境中存活，促进主要的破骨细胞祖细胞即炎性单核细胞的募集，”研究人员报告说。
此外，研究人员还发现在克罗恩病患者的体内，存在一种与Th17 TNF-α+细胞相当的细胞亚群。
骨髓Th17 TNF-α+细胞亚群，是一个诱导破骨细胞生成的亚群，它维持了炎症和骨质破坏之间的恶性循环。
Ciucci教授和同事们总结说，检测这些细胞于何时并如何移行到骨髓中，可提高我们对IBD炎症恶化的整体理解。
随刊评论：
这项研究首次将破骨细胞生成T细胞定位到全身性骨质疏松发生的位置，即骨髓。以炎症性肠病为例，我们可以认为破骨细胞生成T细胞是在肠道炎症期间产生的。这些细胞也可迁入到骨髓中，为记忆T细胞提供生存环境的。尽管这些T细胞在骨髓中的募集及局部激活模式仍不清楚，但其可通过基质细胞触发趋化因子和RANKL的生成。这会加强促炎单核细胞的募集，最终导致其在骨髓中分化成为破骨细胞。浸润的单核细胞会调整其表型和效应子功能以适应局部环境，这一观点与当前巨噬细胞领域的相关研究一致。
Uta Syrbe和Britta Siegmund（德国柏林Charité大学医学院）认为：这项研究与当前的研究模型相一致，初始临床数据显示抗TNF-α可在短期内对克罗恩患者的骨密度产生有益疗效。然而，我们仍需进行长期对照试验，从而更好的认识抗TNF-α药物，抗炎治疗以及IBD患者骨密度的总体改变情况。
来源：医脉通
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肖祥斌 胃肠科主任医师
→ 咨询给胃炎患者的几点意见：胃炎一般分为内痔、外痔和混合痔三种，而内痔又有一、二、三、四度之分，选择治疗方法必须根据患痔类型、轻重程度具体决定。如对症状较轻的一度、二度内痔可以选择药物治疗，而对早期血栓性外痔来说，手术治疗效果要比用药好。
程芳 女性胃肠主任
→ 咨询给胃炎患者的几点意见：注意饮食，忌酒和辛辣刺激食物，增加纤维性食物，多摄入果蔬、多饮水，改变不良的排便习惯，保持大便通畅，必要时服用缓泻剂，便后清洗肛门。对于脱垂型痔，注意用手轻轻托回痔块，阻止再脱出。避免久坐久立，进行适当运动。
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