大连幽门螺杆菌感染与眼部疾病-大连春柳胃肠医院

大连幽门螺杆菌感染与眼部疾病

来源:大连春柳胃肠医院时间：2022-02-17 01:30

幽门螺杆菌感染与眼部疾病

青光眼是一种常见的不可逆性致盲眼病，目前被列为第二位致盲眼病，它是一类以眼压升高为主要危险因素的特征性视神经病变，其本质是多种因素引起的视网膜神经节细胞的凋亡。虽然青光眼在全球普遍发生，但其发病机制尚不完全清楚。

有报道表明，细胞因子、眼血流减少、血管结构的变化可能也参与了青光眼的视神经变性的过程。国内外研究学者们也指出Hp的感染可能与青光眼的发病机制相关联，其极有可能通过影响机体的免疫反应从而引起视神经的病变，导致或加重青光眼的发生发展。本研究采用¹⁴C-UBT检测青光眼患者的幽门螺杆菌（Hp）感染情况。

对于我们消化科医生来说，Hp已经是很熟悉的“对手”了。一些研究也表明Hp感染可能因活性氧的释放而参与其他非胃肠道疾病的发生，如Hp通过NO、内皮素-1和活性氧的释放使青光眼发病。

目前，幽门螺杆菌感染的检测分为侵入性检测（Invasive tests）和非侵入性检测（Noninvasive tests）两大类。侵入性检测指通过胃镜的活检标本再进行检测的方法，其缺点是有一定创伤性和活检部位的局限性；优点为可明确有无胃癌、消化性溃疡、胃炎等重要疾病。非侵入性检测指不经胃镜活检的检测方法，优点是无创且避免了活检部位的局限性。血清学检测可以在Hp根除后6~12个月后依然呈阳性，所以检测结果阳性不一定可以确认为活动性感染。而粪便抗原检测因样品需要存储在-20℃的环境下，所以此方法受到限制。¹⁴C-UBT是公认的“金标准”，在文献报道中应用较多，其敏感性达95%~100%、特异性达97%~100%。

土耳其某医院对在该医院就诊的由同一位眼科医生诊断的35例原发性开角型青光眼患者（平均年龄：59.08±9.82岁；范围：28~80岁；男/女：20/15）纳入了研究。纳入35例（平均年龄：58.77±9.44岁；范围：29~74岁；男/女：17/18）视野检查无青光眼类视神经病变患者作为对照。两组均经过同样的眼科检查，所有患者签署知情同意书。排除标准包括进行过胃部手术或进行过Hp根除、闭角型青光眼或其他类型的青光眼、角膜混浊、糖尿病、葡萄膜炎的患病史以及中心性浆液性脉络膜视网膜病变。

两组受试者首先进行¹⁴C-UBT。然后，对两组患者的UBT阳性率结果进行统计分析。结果如下：

¹⁴C-UBT无相关不良反应出现。如上表所示，研究组共18例¹⁴C-UBT结果阳性；对照组共15例¹⁴C-UBT结果阳性，差异无统计学意义（P=0.473）。

因受试者人数的限制，该试验具有一定局限性。另外，还需要更全面、样本量更大的研究来验证研究结果，并需要更多方法探讨青光眼与Hp感染之间的关联。

青光眼是一种病因未明的多因素的渐进型眼部病症，已发表的一些报道证实导致其发病的危险因素有很多，眼压升高为最主要的危险因素。近年来，一些研究已经讨论了Hp感染与某些眼部疾病，如中心性浆液性脉络膜视网膜病变、青光眼以及葡萄膜炎发病机制之间的关系，然而现有的研究没有找到Hp感染与青光眼发病的相关性的确切证据。青光眼患者多为年长者，所以认为假阳性率较高的血清学检测及侵入性检测方法并不普遍适合用于检测青光眼患者是否有Hp感染。研究显示，¹⁴C-UBT具有更高的敏感性（92%~93%）、特异性（88%~93%）及准确性（90%~93%）且无侵入性，更适用于年长患者。

在几项已发表的血清学检测Hp感染的研究中，Deshpande等进行的研究，在对受试者房水和血清中的Hp抗体检测结果中，青光眼患者组的Hp抗体明显高于假性青光眼组和对照组。但是，青光眼患者组和对照组受试者房水中的抗体水平并没有显著差异，而假性青光眼组房水中的抗体水平显著高于其他两组。此研究的局限性在于，青光眼患者组的年龄普遍大于对照组。青光眼患者中较高的阳性率也可能与血清学方法具有较高的假阳性率有关。

在其他使用同样方法的研究中，Galloway等发现Hp感染与青光眼没有关系，同样地，在Kurtz等的研究中也没有发现Hp阳性与青光眼的关系。此外，Hp携带CagA蛋白，相比较那些没有携带CagA的菌株，可以产生更多的IL-8因子，因此引发胃炎和萎缩的几率较高。Kurtz等认为Hp并不影响细胞凋亡在青光眼发病中产生的作用，因为青光眼组与对照组的CagA水平相似。Kountouras等则主张幽门螺杆菌感染诱导细胞凋亡及通过释放血管活性和促炎因子导致青光眼的发生和发展。

编译自：Tuzcu EA, et al. Arq Bras Oftalmol. 2015;78(4):229-31

参考文献：

1. Kountouras J, Mylopoulos N, Boura P, Bessas C, Chatzopoulos D, Venizelos J, et al. Relationship between Helicobacter pylori infection and glaucoma. Ophthalmology. 2001;108(3):599-604.

2. Kountouras J, Mylopoulos N, Chatzopoulos D, Zavos C, Boura P, Konstas AG, et al. Eradication of Helicobacter pylori may be beneficial in the management of chronic open-angle glaucoma. Arch Intern Med. 2002;162(11):1237-44.

3. ?ztürk F, Kurt E, Inan UU, Erm?? SS, ?etinkaya Z, Alt?ndi? M. Is there a relationship between glaucoma and Helicobacter pylori? African J Microbiol Res. 2009;3(9):560-4.

4. Deshpande N, Lalitha P, Krishna das SR, Jethani J, Pillai RM, Robin A. Helicobacter pylori IgG antibodies in aqueous humor and serum of subjects with primary open angle and pseudoexfoliation glaucoma in a South Indian population. J Glaucoma. 2008;17(8):605-10.

5. Ahuja V, Bal CS, Sharma MP. Can the C-14 urea breath test replace followup endoscopic biopsies in patients treated for Helicobacter pylori infection? Clin Nucl Med. 1998;23(12):815-9.

6. Gatta L, Ricci C, Tampieri A, Osborn J, Perna F, Bernabucci V, et al. Accurarcy of breath tests using low doses of 13 C- urea to diagnose Helicobacter pylori infection: a randomised controlled trail. Gut. 2006;55(4):457-62.

7. Rasool S, Abid S, Jafri W. Validity and cost comparison of 14carbon urea breath test for diagnosis of H Pylori in dyspeptic patients. World J Gastroenterol. 2007;13(6):925-29.

8. Bruden DL, Bruce MG, Miernyk KM, Morris J, Hurlburt D, Hennessy TW, et al. Diagnostic accuracy of tests for Helicobacter pylori in an Alaska Native population. World J Gastroenterol. 2011;17(42):4682-88.

9. Galloway PH, Warner SJ, Morshed MG, Mikelberg FS. Helicobacter pylori infection and the risk for open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2003;110(5):922-5.

10. Kurtz S, Regenbogen M, Goldiner I, Horowitz N, Moshkowitz M. No association between Helicobacter pylori infection or CagA-bearing strains and glaucoma. J Glaucoma. 2008;17(3):223-6.

11. Handa O, Naito Y, Yoshikawa T. CagA protein of Helicobacter pylori: a hijacker of gastric epithelial cell signaling. Biochem Pharmacol. 2007;73(11):1697-702.

12. Israel DA, Salama N, Arnold CN, Moss SF, Ando T, Wirth HP, et al. Helicobacter pylori strain-specific differences in genetic content, identified by microarray, influence host inflammatory responses. J Clin Invest. 2001;107(5):611-20.

13. Kountouras J, Zavos C, Chatzopoulos D. Induction of apoptosis as a proposed pathophysiological link between glaucoma and Helicobacter pylori infection. Med Hypotheses. 2004;62(3):378-81.