大连胃的故事（五）| 我来告诉你胃炎和胃炎相关肿瘤-大连春柳胃肠医院

大连胃的故事（五）| 我来告诉你胃炎和胃炎相关肿瘤

来源:大连春柳胃肠医院时间：2021-09-09 02:30

胃的故事（五）| 我来告诉你胃炎和胃炎相关肿瘤

在往期推送中，我做了简单的自我介绍以及让大家了解了我的神经生理等，但是我远没有那么简单，我还有很多秘密。我是怎样免疫的？怎样与我内部的微生物共生？仔细看文章，再告诉你一个我的秘密...

“胃炎”——既我发生的炎症泛指任何经病理证实的我的黏膜产生的炎症。通常分为急性和慢性，临床分型并不代表炎症细胞的差异。

大多数急性胃黏膜炎症为自限性，且不会引起永久性的解剖学改变。慢性胃炎为非自限性炎症，且病因繁多，全球流行病学提示其发生与一个我讨厌又与息息相关的细菌——幽门螺杆菌（Hp）的感染有关。

胃炎从人类组织学上可分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎。胃黏膜萎缩指正常腺体减少，通常认为是肠型胃癌的癌前病变。长期的Hp相关性黏膜炎症可导致不同程度的胃黏膜结构改变，包括残余腺体的“完全”消失（黏膜“沙漠化”改变）和/或被非正常的（增生性）腺体替代（图6）。变异的增生性腺体有两种表型：假幽门腺化生和肠上皮化生（intestinal metaplasia，IM）。

根据定义，假幽门腺化生[又称解痉多肽表达型化生（spasmolytic polypeptide-expressing metaplasia，SPEM）]仅累及胃体/胃底。正常的泌酸腺体被分泌黏液的腺体替代。相反，IM可同时累及正常胃窦（黏液分泌）和SPEM-化生（假胃窦化）的泌酸上皮组织。发现生成黏蛋白的杯状细胞和/或潘氏细胞即可诊断IM。组织化学反应和/或免疫-组织化学染色可进一步区分这些化生组织类型，但这些检测方法耗时、昂贵，最为重要的是，对常规诊断意义甚微。

图6 （A）非萎缩性Hp相关性胃炎：胃窦腺体的数量在正常范围内；固有层可见炎性细胞（HE：放大25倍）；（B）萎缩性胃炎伴有肠上皮化生（胃窦腺体的肠上皮化生）（HE：放大25倍）；（C）萎缩性胃炎。固有腺体减少（黏膜变薄）；（D）肠化腺体的上皮内瘤变（IEN，即异型增生）。腺体结构异常（排列拥挤），其中异常的腺体细胞为柱状不典型上皮细胞（HE：放大40倍）

对于Hp相关性胃炎，胃角黏膜最早出现萎缩性改变，随后病变累及胃的远端（胃窦萎缩性胃炎），接着可累及临近的泌酸黏膜（多灶性萎缩性胃炎）或发展为萎缩性全胃炎。从非萎缩性炎症发展为萎缩性改变需要数年时间，且萎缩性胃炎的发生与年龄呈正相关。通常将由远至近的萎缩性改变被视为萎缩性疾病逐渐进展的标志。日本研究结果也与上述自然史一致，并且发现泌酸性萎缩是Hp相关胃炎的终末期表现。

生物学上认为化生/萎缩性的腺体容易进一步去分化。这导致“上皮再生”，而上皮再生也是大多数肿瘤细胞的生物学特性，然而这些已经癌变的上皮缺乏浸润能力，病变局限于腺体的基底层（腺体内瘤变，或上皮内瘤变，或非浸润癌，即异型增生）（图6）。分子结构的紊乱加上细胞间黏附和浸润力的缺失，最终导致（早期）浸润性腺癌的发生。这一致癌过程又称Correa级联反应，为胃癌的二级预防策略提供了生物学理论依据。一些研究表明，胃部萎缩程度/累及范围与胃癌风险呈正相关。

基于悉尼系统组织学部分的经验，显微镜下胃炎表型需要对炎症/腺体改变的局部解剖学进行评估。因此，应在不同黏膜层取活检：其中3处来自胃窦（包括胃角），两处来自胃体。

在悉尼系统推出后，最近一项“描述性”的研究被采纳，该方法旨在对胃炎相关性胃癌进行临床相关性分层（如胃炎分期）。分期方法对预后预测的可靠性最近得到了关于胃的癌前病变/损伤治疗指南的认同，但这些建议需基于萎缩/化生的形态上的“播散”。

目前OLGA分期（表1）和OLGIM分期两个分期系统已应用于临床，将胃炎分为4期（分期0～Ⅳ），级别与胃癌发生风险呈正相关。2005年提出的OLGA系统认为：胃炎分期应同时对远端和近端胃黏膜进行萎缩性评分，该分期提示，部分个体易患恶性肿瘤，且多数肿瘤患者表现为Ⅲ和Ⅳ期。应用血清学检测来区别器质性与功能性胃病，对萎缩性胃炎患者进行胃癌的二级预防并行内镜/活检（有创且昂贵）。