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大连【食管特刊】新时代、新认识:GERD的病理生理(上)

来源:大连春柳胃肠医院 时间:2021-07-27 00:30 在线咨询QQ咨询

【食管特刊】新时代、新认识:GERD的病理生理(上)

翻译:罗玉梅

校译:张军

西安交通大学医学院第二附属医院消化内科


重点内容:

阐述目前对于引起胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)病理生理学机制以及影响感觉因素的认识。


反流涉及的病理生理因素包括:滑动性食管裂孔疝,食管下括约肌(low esophageal sphincter,LES)压力下降,一过性LES松弛(transient lower esophageal sphincter relaxations,TLESR),酸袋,肥胖,食管胃连接处(esophagogastric junction,EGJ)扩张性增高,食管清酸时间延长,胃排空延迟。


影响GERD症状感觉的因素包括:反流液的酸度,反流位置,反流物中存在气体,胃十二指肠反流,纵形肌收缩,黏膜完整性,外周及中枢致敏机制。


尽管目前对GERD的病理生理学机制已有所认识,但仍有必要进一步研究。


引言:

一直以来,我们对GERD的认识是不确定的,总是随着一项新技术的出现,从一个观点转换为另一种观点。直到2006年,关于GERD的“蒙特利尔定义”(Montreal definition)产生,该定义将GERD定义为“一种由胃内容物反流引起不适症状和(或)并发症的疾病”。除了促进反流发生的因素外,还有一些增加反流感觉的因素。对反流症状不严重并且没有食管炎的患者,后者更重要,近年来人们对这一观点的认识逐渐加深。本综述阐明目前在导致GERD促成因素方面取得的进展。


促进反流发生的因素

滑动性食管裂孔疝

伴食管裂孔疝的GERD患者比无食管裂孔疝的患者存在更多的反流事件和食管酸暴露,在内镜检查时,食管裂孔疝患者的食管炎更严重。食管裂孔疝导致抗反流屏障的不完善从而增加反流率。多项研究表明食管裂孔疝通过一系列不同的机制引起GERD。


LES压力降低

内源性激素和饮食结构会引起LES压力降低。最近的研究使用高分辨测压技术还发现LES压力低积分或EGJ收缩力低积分与胃食管反流有关。


TLESR

TLESR由迷走神经介导,在GERD发病机制中起重要作用。很多研究表明几乎所有的酸反流事件都是在TLESR时发生的。


酸袋

Fletcher等研究发现,在餐后食管反流物酸度比胃体酸度更高,他们认为这可能是EGJ形成了“酸袋”,逃脱了餐后食物的中和效应。随后研究发现酸袋的长度和位置与GERD发病有关,且两者均受食管裂孔疝影响。


EGJ扩张性增高

针对EGJ扩张性的影像学研究显示,无论在静息状态还是吞咽间歇,GERD患者LES顺应性更好,尤其是在合并食管裂孔疝的患者中更为明显,此发现也能更好地解释GERD患者EGJ扩张性增加使每一次反流的反流物体积增加的现象。


食管清除作用

当食管清除功能受损时,食管酸暴露会增加,因此在GERD的发病机制中起重要作用,这一观点也得到了研究的证实。然而,尽管GERD患者存在食管运动功能紊乱,但我们仍不确定两者之间的因果关系。


胃排空延迟

一些研究发现胃排空延迟和食管酸暴露之间有关系,但是也有研究并没有发现两者之间的关系。胃排空延迟导致GERD发病的机制可能是其引起餐后胃扩张时导致TLESR次数增加。


反流的危险因素

肥胖 身体质量指数(body mass index,BMI)增加会增加GERD的患病率。研究显示饮食结构可能也是一个很重要的因素。此外,激素和运动功能障碍如胃排空延迟、食管清除能力下降也和肥胖有关。其他危险因素 GERD的其他危险因素包括:吸烟、酗酒、妊娠以及药物如抗胆碱药、选择性五羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁药和吸入性支气管扩张剂。


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